ENSAYO 3

PROCESO DE LA INFLAMACIÓN

La inflamación es un proceso tisular constituido por una serie de fenómenos moleculares, celulares y vasculares de finalidad defensiva frente a agresiones físicas, químicas o biológicas, que constan de un proceso, lo cual el propósito es dar a conocer cada paso del proceso de inflamación.

¿Como se produce?

1.- Daño en la piel → Ejemplo: Un corte en la piel

2.-Entrada de microorganismos patógenos

3.-Células encargadas de dar aviso del daño y dar inicio al proceso de inflamación (Macrófagos y Mastocitos).

MACROFAGOS

Células que se activan en respuesta a la ocupación de sus receptores de reconocimiento de patrón, que reconocen patrones moleculares asociados a patógenos que se encuentra en la superficie de bacterias, virus o parásitos al momento de fagocitarlos.

Inicia una cascada de fosforilación mediadas por distintas enzimascinasas, enzima icacasinasas fosforila, la unión del factor nuclear capa B (NFkB) con su inhibidor y capa B (IKB) liberando NFkB.

La NFkB se transloca al núcleo e induce la liberación de citocinas → Interleucina 1 (IL-1) y factor de necrosis tumoral (TNF) que llega a provocar un aumento en la permeabilidad vascular y las Quimiocinas → Interleucina 8 (IL-8) que recluta a otras células al sitio de inflamación.

MASTOCITO

Cuando la inflamación progresa se acumula suficientes factores activados del complemento, el C3a y el C5a, que ambos actúan sobre receptores de membrana que induce la activación de mastocitos, causando la liberación de mediadores de inflamación a través de 2 vías principales:

1.- LIBERACION DE MEDIADORES PREFORMADOS POR LOS GRANULOCITOS

Entre los mediadores de inflamación se encuentra la mina base activa llamada "Histamina" que proviene de la destraboxilacion del aminoácido "Histidina" que actúa sobre los vasos sanguíneos provocando la vasodilatación, razón por la que se presenta rubor y calor en el área, permeabilidad de los vasos sanguíneos que produce un escape de fluido causando el edema e irritación de las terminaciones nerviosas que provoca el dolor, característica de la inflamación.

2.- METABOLISMO DEL ACIDO ARAQUIDONICO

El proceso se inicia en la membrana con activación de la Adenilato citasa y de la Fosfolipasa A2 por la C3a y C5a.

La Adenilato citasa distribuye un incremento inicial de la concentración del AMPC especifico en el citoplasma y la Fosfolipasa A2 ataca los lípidos de membrana produciendo acido araquidónico, a su vez aumenta la permeabilidad de membrana al calcio con lo que se incrementa la concentración del exterior en el citoplasma.

El Acido Araquidónico formado puede seguir 2 vías metabólicas:

1.- Enzima Ciclooxigenasa: Actúa sobre el acido araquidónico, que forma el endoperoxido cíclico prostaglandina PGG2, por actividad de Peroxidasa transforma la presión prostaglandina PGG2 en PGH2.

Por acción enzimática la prostaglandina PGH2 se transforma PGI, PGE2 y PGD2 y por acción enzimática del tromboxano A2 sintasa, se transforma en tromboxanos. (Vasodilatación)

2.- Vía Lipoxigenasa: Aumentan los niveles de calcio intracelular la enzima 5 Lipoxigenasa (5-LO), se une a una proteína activadora llamada "FLAP" → Proteína activadora de las 5 Lipoxigenasa, que introduce oxigeno al acido araquidónico y así lo convierte en Hidroxiácido HPETE, que reduce y genera HETE, la misma enzima 5 Lipoxigenasa, que actúa de nuevo para transformarlos en "Leucotrienos". (Vasoconstrictor)

En conclusión se menciona que todos los mediadores inflamatorios ayudan a reclutar neutrófilos que llegan desde la sangre hasta el interior del tejido a favor del gradiente de concentración, lo cual fagocitan al agente extraño y realizan un proceso de inflamación sumamente importante que da una respuesta al organismo mediante un agente irritante o infeccioso desde un daño leve, agudo o crónico que provoca que la persona tenga síntoma de hinchazón, irritación, enrojecimiento, dolor, entre otros.